Breaking

Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris Farmawang. Mostrar tots els missatges
Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris Farmawang. Mostrar tots els missatges

divendres, 20 de gener del 2023

de gener 20, 2023

Mefedrona

 INTRODUCCIÓN

La mefedrona (4-metilmetcatinona) conocido como “MEFE”, “MET”, “MIAU”, “Cat” o “MIEW”, es un análogo sintético de la catinona, que se ha convertido en la alternativa legal más popular del éxtasis y de la cocaína, por sus propiedades euforizantes. Su consumo principal se encuentra en Reino Unido y Suecia. 


HISTORIA Y FARMACOLOGÍA

La catinona se obtiene de la planta del Khat o Cath Edulis que se utiliza de forma habitual como estimulante en la zona geográfica  conocida como “El cuerno de África”. Se consume masticando sus hojas, el consumo excesivo se ha relacionado con la aparición de brotes psicóticos y aumento de episodios de infarto de miocardio. 


Otros análogos sintético de la catinona consumidos son la etcatinona, la 3-fluorometilcatinona y la metcatinona (efedrona). La efedrona fue popular en Rusia en 1982 y en EEUU en 1991, como droga de inyección intravenosa obtenidas fácilmente al ser un medicamento de dispensación libre. 


Desde 2007, hay constancia de la venta en internet de la mefedrona donde se oferta como fertilizante para plantas, sales de baño o bajo la coletilla de “no apto para consumo humano” con el fin de evitar su ilegalización.  Se presenta como polvo blanco o amarillo o como pastillas pudiendo consumirse como falso éxtasis. Se puede administrar de forma inhalada, oral, intravenosa e intramuscular.


EFECTOS SECUNDARIOS

La National Poison Information Service de UK registró 1664 casos de consumo de mefedrona desde marzo de 2009 hasta febrero de 2010, cuyos síntomas de mayor frecuencia fueron la agitación (24%), la taquicardia/palpitación (22%), la psicosis/confusión mental (14%), el dolor torácico (13%) y las náusea (11%). Además presentaron síntomas de gravedad como convulsiones (3%), vasoconstricción periférica (8%) y un caso de parada cardiorrespiratoria. El 45% de los síntomas duraron más de 24 horas y en un 30% más de 2 días. Por otro lado, también se ha objetivado síntomas como confusión, fiebre y mioclonías que podría indicarnos la existencia de cuadros compatibles con un síndrome serotoninérgico. 


En una serie de 7 casos en los que se confirmó analíticamente la presencia de mefedrona, también destacó el cuadro clínico simpaticomimético con predominio de la agitación (57%), las palpitaciones y el dolor torácico (28%), objetivandose taquicardia e hipertensión en el 71%. Ingresaron 3 pacientes, falleciendo uno de ellos por hipertensión intracraneal secundaria. 


ILEGALIZACIÓN

Con la presión de los medios de comunicación y por los riesgos para la salud detectados, llevó a su prohibición en el Reino Unido en 2010 y España prohibió su distribución y consumo el año posterior. 


Tras su ilegalización en el Reino Unido, se ha observado que aunque haya disminuido el consumo, el 63% de los antiguos usuarios continúan consumiéndola, ya que lo obtienen por medio del tráfico convencional en la calle. 





diumenge, 15 de gener del 2023

de gener 15, 2023

Piperazinas

 INTRODUCCIÓN

También son conocidas como “party pills”, “herbal pills”, “A2”, “Legal X”. El principal componente de estas cápsulas es la 1-benzilpiperazina (BZP). Se comercializan en forma de cápsulas, pastillas o polvo como sustituto legal del éxtasis. Poseen efectos psicoactivos similares a él, produciendo un cuadro simpaticomimético como aumento de la tensión arterial, frecuencia cardiaca y de la atención. 


HISTORIA

El BZP fue sintetizado en el Reino Unido en 1944 y en la década de los 70 se comercializó como antihelmíntico veterinario para tratar la infestación intestinal de parásitos en el ganado vacuno, pero su eficacia fue baja. Años después, se estudió su efecto antidepresivo en los humanos pero dichos estudios se tuvieron que detener por los efectos secundarios importantes similares a las anfetaminas. 


En el mundo de las drogas comenzó a venderse en 1990 por Internet y en el año 2000 se populariza su uso entre los jóvenes de Nueva Zelanda, donde se calculó que uno de cada cinco jóvenes podría haberla ingerido en el último año fundamentalmente en los fines de semana. En este país permaneció como sustancia legal hasta 2008, lo que provocó un gran consumo entre jóvenes en torno a los 20 años. 


Desde 2008 la Unión Europea ha ilegalizado esta droga por la detección de varias muertes por su consumo en Inglaterra. 


FARMACOLOGÍA

Tiene un mecanismo de acción complejo, presentando actividad simpaticomimética, produciendo la liberación y bloqueando la recaptación de serotonina y dopamina. A pesar de que su metabolismo no es del todo conocido, se sabe que se metaboliza a nivel del sistema enzimático del citocromo P450 (CYP2D6) y por la catecol-o-metiltransferasa (COMT), ambos con polimorfismos genéticos de su actividad y con múltiples interacciones como con el alcohol y MDMA. Se excreta por vía renal. 


CUADRO CLÍNICO

Los efectos fisiológicos del BZP tras su ingesta comienzan al cabo de las dos horas, con un inicio paulatino de los síntomas y un descenso también escalonado (hasta 24 horas desde la ingesta). Tras su consumo recreativo se han observado diferentes efectos adversos, la mayoría de tipo simpaticomimético. 


Los efectos secundarios mayoritariamente que se pueden encontrar son la ansiedad, la agitación, las palpitaciones, los vómitos y la confusión mental. Otros efectos adversos menos frecuentes son la hiperventilación, el vértigo, el insomnio, el temblor, la cefalea, el dolor torácico o la retención urinaria. En caso de intoxicaciones graves se ha podido encontrar como acidosis metabólica, hiponatremia, fallo multiorgánico, síndrome serotoninérgico y el más frecuente y más preocupante lo contribuyen las convulsiones (aparecen entre 18-30%).


Por otro lado, es importante saber que si se ingiere BZP conjuntamente con alcohol, se ha observado que disminuye a la mitad del riesgo de convulsiones, pero aumenta en el riesgo de confusión mental y la agitación. Por el contrario, el consumo concomitante de otras drogas de diseño o medicación habitual del paciente, puede llevar a consecuencias fatales. 


DIAGNÓSTICO

No es posible detectar esta droga con los métodos habituales de detección de drogas. Por  ello, lo más importante es realizar una adecuada y dirigida historia clínica toxicológica guiado por síndrome tóxico simpaticomimético y en su caso la determinación posterior cuantitativa mediante técnica de cromatografía de gases y espectrometría de masas en laboratorios toxicológicos de referencia.


TRATAMIENTO

No tiene antídoto, por lo que el tratamiento será control sintomatológico con monitorización estricta del paciente. 


BIBLIOGRAFÍA

  1. Nicholson TC. Prevalence of use, epidemiology and toxicity of 'herbal party pills' among those presenting to the emergency department. Emerg Med Australas 2006; 18:180-4.

  2. Schmidt MM, Sharma A, Schifano, F, Feinmann C. "Legal highs" on the net-Evaluation of UK-based Websites,products and product information. Forensic Sci Int. (en Prensa).

  3. Burillo-Putze G, Climent García B, Medina Vega L, Toledo Ravelo A: Las smart-drugs: un nuevo reto clínico en urgencias y emergencias. Emergencias 2010;22: 477-8.

  4. Galica M, Nogué S, Sanjurjo E, Miró O. Evolución de las consultas urgentes relacionadas con el consumo de cocaína durante el periodo 2002-2007. Emergencias 2008; 20: 385-90.

  5. León-Quintana C, Ayala-Rodrigo A, Domínguez-Suárez M, Castro-Conde JR, Burillo-Putze G. Estado confusional agudo de causa tóxica. Rev Neurol. 2006 Jun 1-15;42(11):703-4.

  6. Auwärter V, Dresen S, Weinmann W, Müller M, Pütz M, Ferreirós N. 'Spice' and other herbal blends: harmless incense or cannabinoid designer drugs?. J Mass Spectrom 2009;44:832-7.

  7. Ovaska H, Viljoen A, Pruchniewicz M, Button J, Ramsey J, Holt DW, Dargan PI, et al. First case report of recreational use of 2,5-dimethoxy-4-chloroamphetamine confirmed by toxicological screening. Eur J Emerg Med 2008; 15:354-6.

  8. Fernández Egido C, García Herrero G, Romero García R, Marquina Santos AJ. Intoxicaciones agudas en las urgencias extrahospitalarias. Emergencias 2008; 20: 328-31.

  9. Burillo-Putze G, García BC, González AM. Uso de nuevos cannabinoides (Spice) y su detección en Urgencias. An Pediatr (Barc) 2010; 73:287-8.

  10. Observatorio Europeo de las drogas y las Toxicomanías. Informe anual 2008: el problema de la drogodependencia en Europa. Luxemburgo: Oficina de publicaciones de la Unión Europea, 2008. 

  11. European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction. Report on the risk assessment of BZP in the framework of the Council decision on new psychoactive substances. Luxembourg: Office for Official Publications of the European Communities, 2009.

  12. Bye C, Munro-Faure AD, Peck AW, Young PA. A comparison of the effects of 1-benzylpiperazine and dexamphetamine on human performance tests. Eur J Clin Pharmacol 1973; 6:163-9.


  13. Campbell H, Cline W, Evans M, Lloyd J, Peck AW. Comparison of the effects of dexamphetamine and 1-benzylpiperazine in former addicts. Eur J Clin Pharmacol 1973; 6:170-6.




dissabte, 24 de desembre del 2022

de desembre 24, 2022

Introducción de las drogas emergentes (NPS)

 INTRODUCCIÓN

El mundo de las drogas está en continua evolución, tanto por parte de los consumidores como de los productores. Los primeros buscan nuevas drogas para experimentar nuevas sensaciones, mientras que los segundos introducen nuevos productos para satisfacer a los consumidores, utilizando para ello conocimientos químicos y farmacológicos de vanguardia.


Así surgieron las conocidas drogas de diseño o síntesis, asociadas a la moda de un consumo recreativo inicialmente a grandes eventos al aire libre, pero actualmente está presente en la diversión rutinaria durante los fines de semana, sobre todo en los grupos de jóvenes europeos. 


Por otra parte, la aparición de Internet que permite el acceso inmediato y universal a cualquier producto mediante las tiendas on-line y foro de usuarios, hacen que el cóctel resultante sea aún más desconocido para los sanitarios y con más dificultad para realizar prevención como para el tratamiento de sus efectos. 


Si en España a finales de los 80 y a principios de los 90, la epidemia toxicológica fue entre la heroína y la cocaína cuya consecuencias fueron fallecimientos, infecciones crónicas y desestructuración familiar y social de los consumidores. En un futuro, las NPS serán posiblemente las drogas predominantes en Europa. 


DROGAS EMERGENTES (Novel psychoactive substances -NPS-)

El concepto de NPS hace referencia a aquellas sustancias de síntesis introducidas en el mercado de las drogas recientemente, normalmente unidas a la cultura de los clubbers y en la comercialización de las tiendas “smart o grow shops”. 


Dentro de este grupo de drogas podemos encontrar determinadas plantas y sus derivados (peyote, hongos psilocibes, catha edulis, etc), medicamentos (piperacinas), fármacos retirados de la clínica por sus efectos adversos y sustancias sintéticas de nueva creación (análogos sintéticos del cannabis o las catinonas sintéticas). 


En algunas de estas drogas existen estudios farmacológicos en humanos o también los usuarios obtienen la información necesaria para su utilización por medio de foros e internet, usando opiniones de usuarios como única fuente de información. Esta información no posee ningún filtro de verosimilitud, rigor técnico, etc. Por lo que es entendible el riesgo que supone este tipo de consumo en los consumidores y a la dificultad a que se enfrenta los clínicos en la detección e interpretación de los efectos de dichas drogas. 


El reto clínico para los profesionales sanitarios viene determinado por el hecho de no poder detectar el consumo de dichas drogas en los test cualitativos o semicuantitativos utilizados en las urgencias y los laboratorios de la mayoría de los Hospitales, los cuales solo permiten detectar las drogas “clásicas” como cannabis, cocaína, opiáceos, éxtasis, fenciclidina y anfetaminas. Tampoco era posible detectarlas en la mayoría de los laboratorios de Toxicología forense, al no disponer hasta hace relativamente poco de los patrones de referencia para su detección por técnicas cromatográficas/espectrofotométricas. 


Lo más importante para un clínico en estas situaciones es saber realizar una buena historia clínica, realizar una buena exploración física y realizar el diagnóstico en base a los toxisíndromes para llegar a su diagnóstico, evitando de paso realizar pruebas complementarias o valoraciones clínicas inecesarias y adoptando el tratamiento en función de la sintomatología del paciente y emplear al alta las medidas preventivas en el ámbito familiar e individual de estos consumidores. 


También hay que tener en cuenta que la regulación y persecución de su venta y consumo está sujeta a varios impedimentos, tales como la rapidez en que se fabrican nuevos productos y se distribuyen, el escaso conocimiento químico y farmacológico de sus componentes hace que adoptar medidas legislativas de forma rápida sea difícil.


SMART DRUGS E INTERNET

Actualmente el consumo de Smart Drugs (drogas legales, de libre dispensación o con receta médica) está en incremento, sobre todo en la población jovén. Desde 1997 se calcula que se han encontrado 110 nuevos productos, estas nuevas drogas pertenecen fundamentalmente a las catinonas sintéticas, piperacinas, cannabinoides sintéticos, triptaminas y feniletilaminas procedentes de plantas. 


Por otra parte, grupos como el Psychonaut Web Mapping Project, dedicado a la búsqueda de nuevos productos psicotropos comercializados a través de internet, ha encontrado desde su inicio: 412 nuevos compuestos psicoactivos, 151 sustancias químicas, 121 procedentes de plantas y 140 combinaciones de ambos grupos. 


En cualquier caso, la línea entre drogas legales e ilegales se vuelve muy tenue. Mientras que la actualización permanente, el conocimiento de las limitaciones de las determinaciones analíticas y la sospecha clínica, son nuestras únicas armas para seguir cerca el cambiante mundo de estas sustancias. En cuanto a su desarrollo, comercialización y disponibilidad, no cabe duda de que estamos ante la irrupción de un mercado innovador y tremendamente dinámico, enormemente accesible, globalizado, sofisticado y muy atractivo para los jóvenes.




dijous, 8 de desembre del 2022

de desembre 08, 2022

Intoxicación por anfetaminas

 INTRODUCCiÓN

Las anfetaminas y los derivados anfetamínicos son una gran “familia” de sustancias de efecto predominantemente estimulante y en ocasiones alucinatorio. Hay que tener en cuenta que diferentes estereoisómeros de la misma sustancia pueden provocar síntomas diferentes:

  1. Isómero S (+) del MDMA: Efectos simpaticomiméticos

  2. Isómero R (-): Más efecto alucinógeno.

La forma de consumo habitual es en pastillas, pero también se pueden inhalar o fumar. 



Las anfetaminas más “clásicas” (MDMA, MDA,MDEA) son sólo la punta del iceberg de una gran cantidad de derivados anfetamínicos que se han introducido en los últimos 30 años como drogas de síntesis, aunque la prevalencia de consumo y la frecuencia de aparición de estas sustancias son todavía pequeñas respecto a los derivados anfetamínicos clásicos.  


CUADRO CLÍNICO

Las personas que consumen anfetaminas buscan efectos como euforia, incremento de la libido, aumento de la percepción sensorial y disminución de sueño y fatiga.


Los síntomas de la intoxicación aguda dependen tanto de la dosis consumida como de la tolerancia del consumidor, pueden afectar a nivel:

  1. Cardiovascular: Palpitaciones, Arritmias, Angor.

  2. Neurológica: Cefalea, Bruxismo, Ictus isquémico, Crisis comiciales, Edema cerebral, Coma.

  3. Psiquiátrico: Ansiedad, Agitación, Paranoia, Alucinaciones, Delirio


Su consumo se han asociado también, de forma idiosincrásica (susceptibilidad del consumidor, independientemente de la dosis consumida), con dos entidades graves: hepatitis fulminante y síndrome de fiebre alta (YT>40ºC) que pueden acabar en coagulación intravascular diseminada y fracaso multiorgánico. 


DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico (síntomas compatibles, antecedentes de consumo). La mera presencia de metabolitos de anfetaminas en la orina sólo indica consumo, y en ocasiones podemos encontrar falsos positivos por reacción cruzada de los test diagnósticos con otras sustancias como antidepresivos o neurolépticos.


TRATAMIENTO

No tiene antídoto, por lo que el tratamiento estará encaminado para control de los síntomas y a las medidas generales de soporte. Es fundamental mantener una buena hidratación y para controlar la ansiedad y síntomas de hiperactividad simpática se debe emplear benzodiacepinas como fármaco de elección. 


Tratamiento sintomático de la intoxicación por anfetaminas

Síntoma

Tratamiento

Hiponatremia

Restricción hídrica

Hipertermia (golpe de calor)

Medidas físicas: Desnudar al paciente, Mantas o sueros fríos.

Evitar antitérmicos por ineficaces

Convulsiones

Benzodiacepinas, Fenitoína (status)

Ansiedad o agitación

Benzodiacepinas, Olanzapinas

Palpitaciones, Taquicardia supraventricular

Benzodiacepinas, Antagonista de calcio

Insuficiencia renal

Sueroterapia

Hipertensión arterial

Benzodiacepinas, Nitroprusiato, Nitroglicerina

Rabdomiolisis

Rehidratación

Síndrome coronario agudo

Antiagregantes, Vasodilatadores



diumenge, 27 de novembre del 2022

de novembre 27, 2022

Intoxicación por cocaína

INTRODUCCIÓN

El método de consumo tradicional de la cocaína es el mascado continuado de las hojas, por sus efectos saciantes y estimulantes, disminuyendo la sensación de fatiga y los efectos de mal de altura. Desde 1859 el farmacéutico y químico aleman Albert Niemann logró extraer la cocaína de modo artificial.



Actualmente la cocaína es la droga estimulante ilegal más consumida en Europa. Predomina en contextos recreativos, aumentando el consumo en los fines de semana y las vacaciones. 


CLÍNICA

La cocaína favorece la liberación de catecolaminas en el SNC y SNP y bloquea la recaptación sináptica de dopamina, noradrenalina y serotonina en el SNC. Esto provoca la estimulación mantenida de los receptores α y β (vasocontricción, HTA, efecto inotrópico positivo y efecto cronotrópico positivo). También, bloquea los canales del sodio que produce efecto anestésico local y la razón de algunos de sus efectos cardiovasculares (efecto inotrópico y cronotrópico negativo). En resumen, produce efecto simpaticomimético, psicoestimulación y vasoconstrictor. 


A nivel cardiovascular, la cocaína actúa sobre los receptores α y β provocando vasoconstricción coronaria y periférica (disminuyendo el aporte de O2 coronario), y aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica (aumentando la demanda de O2). Esta sinergia puede provocar isquemia miocárdica. 


Los efectos comienzan segundos después de ser fumada o usada en forma de intravenoso y a los pocos minutos de esnifarla o ingerirla. Su acción puede prolongarse más de una hora y generar en el consumidor sensación de claridad mental, euforia, disminución del hambre, el sueño y la fatiga y exageración en la percepción de las propias virtudes y capacidades. 


Los efectos de la cocaína sobre el organismo dependen de la dosis consumida y de la tolerancia del consumidor, siendo más graves cuanto mayor es la cantidad consumida. Pero se puede encontrar una gran variedad de cuadros clínicos agudos dosis-independientes. Los síntomas más leves son ansiedad, agitación o taquicardias, pero también se han descrito episodios de muerte súbita o cuadros de hipertermia con fracaso multiorgánico. 


COMPLICACIONES DE LA COCAÍNA

Cardiovascular

Taquicardia o fibrilación ventricular, Ensanchamiento QRS, Hipertensión, Síndrome coronario agudo, Miocardiopatía, Edema agudo de pulmón o Disección de la aorta ascendente

Psiquíatricos

Ansiedad, Ataque de pánico, Agitación, Paranoia, Psicosis, Delirio, Insomnio

Neurológicas

Isquemia o Hemorragia cerebral, Crisis epilépticas, Discinesias, Distonías

Digestivas

Isquemia intestinal o hepática

Respiratorias

Neumotórax o Neumomediastino

Renales

Rabdomiólisis, Insuficiencia renal

Dérmicas

Reacción alérgica, Úlcera necrótica


Como causas de muerte más frecuentes tras el consumo de cocaína son las arritmias, miocardiopatía, estatus epiléptico, hipertermia, rabdomiolisis, coagulopatía  y fallo multiorgánico.


SITUACIÓN ESPECIAL

Existen dos situaciones clínicas que conlleva gran riesgo de sobredosis por cocaína:

  1. Body-packers: Personas que transportan grandes cantidades de cocaína escondidas en su tracto digestivo.

  2. Body-stuffers: Ingieren la cocaína para evitar su descubrimiento ante una inminente detención policial. 

En estas dos situaciones, la probabilidad de sufrir complicaciones se relaciona con la cantidad total y la pureza de la droga transportada, la integridad, resistencia y localización de los paquetes, y el tiempo de permanencia en el tracto digestivo. En la mayoría de las ocasiones los síntomas de sospecha están muy relacionados con el problema “mecánico” provocado por las bolsas de droga (dolor abdominal, vómitos, obstrucción intestinal) que con los efectos tóxicos. 


En caso de sospecha se monitorizará tanto la situación hemodinámica como la presencia de metabolitos de cocaína en orina, mientras se confirma o descarta (mediante TAC o ecografía abdominal o radiografía simple de abdomen) el transporte de droga en el tubo digestivo. Si se confirma se deben establecer medidas para acelerar el vaciamiento digestivo (dosis repetidas de 15 g de polietilenglicol en 250 mL de agua, repetidas cada 30 minutos hasta conseguir el vaciado). En caso de que el paciente comience a presentar síntomas de intoxicación o positividad en el test toxicológico antes de completar la eliminación de todas las bolsas, estará indicada la laparotomía urgente. 


DIAGNÓSTICO

Como toda intoxicación por drogas, lo esencial es realizar una buena historia clínica teniendo en cuenta los antecedentes de consumo y en la observación de manifestaciones clínicas compatibles (síndrome simpaticomiméticos). La detección de metabolitos de cocaína en los test de screening sólo indica un consumo previo del tóxico, pero no necesariamente una intoxicación (en ocasiones se detectan metabolitos durante 3-4 días).


Dada la multiplicidad de órganos y sistemas que pueden verse afectados por la cocaína, el estudio analítico debe incluir perfil hepático, renal y cardíaco, glucemia y equilibrio ácido-base. Las pruebas de imagen (TAC cerebral) están indicadas en caso de presencia de clínica neurológica.


TRATAMIENTO

La cocaína como muchas drogas no tiene antídoto, por lo que el tratamiento debe ir encaminado al soporte general y a la resolución de los síntomas. Hay que evitar el uso de neurolépticos por el riesgo de hipertermia, de ß-bloqueantes por posible hipertensión paradójica y vasoconstricción coronaria por hiperestimulación de los receptores α y evitar la contención mecánica por aumento de riesgo de rabdomiólisis. 


La sedación con diazepam o midazolam por vía endovenoso es  la base del tratamiento, pues hay que frenar la estimulación del SNC (10 mg iv lentos, repetibles, hasta 40 mg si no se controla la situación o sus equivalentes de midazolam)


TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Hipertermia

Enfriamiento intensivo con hielo más diazepam

Convulsiones

Diazepam

Hipertensión

Diazepam, Nitroglicerina, Fentolamina, Nitroprusiato

Rabdomiólisis

Fluidoterapia

Taquicardia supraventricular

Diazepam, Diltiazem, Verapamilo

Arritmias ventriculares con QRS ancho

Diazepam y bicarbonato sódico 1 M (1 mEq/kg)

Angina

Medidas estándar para síndrome coronario aguda

Ansiedad

Diazepam

Agresividad, agitación

Diazepam y contención si no cede

Hipotensión

Sueroterpia

Cuadros extrapiramidales

Biperideno

Body-packer asintomático

Evacuación intestinal precoz (catárticos, solución evacuante)

Body-packer sintomático

Manejo de síntomas y cirugía urgente (laparotomía)





BIBLIOGRAFÍA

  1. Baumann BM, Perrone J, Hornig SE, Shofer FS, Hollander JE. Cardiac and hemodynamic assessment of patients with cocaine-associated chest pain syndromes. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38:283-90.

  2. Boniface KS, Feldman JA. Thrombolytic therapy and cocaine-associated acute myocardial infarction. Am J Emerg Med 2000;18: 612-5.

  3. Blanco M, Díez-Tejedor E, Vivancos F, Barreiro P. Cocaína y enfermedad cerebrovascular en jóvenes adultos. Rev Neurol 1999;29: 796-800.

  4. Castro VJ, Nacht R. Cocaine-induced bradyarrhythmia. Chest 2000; 117:275-7.

  5. Fernández A, Miranda ML, Stiefel P, Carneado J. Psicosis tóxica como presentación inusual del síndrome del body-packer. Med Clin (Barc) 1998;110:317.

  6. Gamouras GA, Monir G, Plunkitt K, Gursoy S, Dreifus LS. Cocaine abuse: repolarization abnormalities and ventricular arrhythmias. Am J Med Sci 2000;320:9-12.

  7. García J, Del Toro J, Palencia E, Gómez M. Intoxicación aguda por cocaína en un paciente transportador de paquetes de cocaína en el intestino: indicación del tratamiento quirúrgico. Med Clin (Barc) 1996;107:718-9.

  8. Gómez M, Cuenca C, Farfán A, Villalba MV, Del Toro J, García J. Complicaciones en transportadores intestinales de paquetes con cocaína. Med Clin (Barc) 1998;111:336-7.

  9. Hahn IH, Hoffman RS. Cocaine use and acute myocardial infarction. Emerg Med Clin North Am 2001;19:493-510.