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dijous, 8 de desembre del 2022

de desembre 08, 2022

Intoxicación por anfetaminas

 INTRODUCCiÓN

Las anfetaminas y los derivados anfetamínicos son una gran “familia” de sustancias de efecto predominantemente estimulante y en ocasiones alucinatorio. Hay que tener en cuenta que diferentes estereoisómeros de la misma sustancia pueden provocar síntomas diferentes:

  1. Isómero S (+) del MDMA: Efectos simpaticomiméticos

  2. Isómero R (-): Más efecto alucinógeno.

La forma de consumo habitual es en pastillas, pero también se pueden inhalar o fumar. 



Las anfetaminas más “clásicas” (MDMA, MDA,MDEA) son sólo la punta del iceberg de una gran cantidad de derivados anfetamínicos que se han introducido en los últimos 30 años como drogas de síntesis, aunque la prevalencia de consumo y la frecuencia de aparición de estas sustancias son todavía pequeñas respecto a los derivados anfetamínicos clásicos.  


CUADRO CLÍNICO

Las personas que consumen anfetaminas buscan efectos como euforia, incremento de la libido, aumento de la percepción sensorial y disminución de sueño y fatiga.


Los síntomas de la intoxicación aguda dependen tanto de la dosis consumida como de la tolerancia del consumidor, pueden afectar a nivel:

  1. Cardiovascular: Palpitaciones, Arritmias, Angor.

  2. Neurológica: Cefalea, Bruxismo, Ictus isquémico, Crisis comiciales, Edema cerebral, Coma.

  3. Psiquiátrico: Ansiedad, Agitación, Paranoia, Alucinaciones, Delirio


Su consumo se han asociado también, de forma idiosincrásica (susceptibilidad del consumidor, independientemente de la dosis consumida), con dos entidades graves: hepatitis fulminante y síndrome de fiebre alta (YT>40ºC) que pueden acabar en coagulación intravascular diseminada y fracaso multiorgánico. 


DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico (síntomas compatibles, antecedentes de consumo). La mera presencia de metabolitos de anfetaminas en la orina sólo indica consumo, y en ocasiones podemos encontrar falsos positivos por reacción cruzada de los test diagnósticos con otras sustancias como antidepresivos o neurolépticos.


TRATAMIENTO

No tiene antídoto, por lo que el tratamiento estará encaminado para control de los síntomas y a las medidas generales de soporte. Es fundamental mantener una buena hidratación y para controlar la ansiedad y síntomas de hiperactividad simpática se debe emplear benzodiacepinas como fármaco de elección. 


Tratamiento sintomático de la intoxicación por anfetaminas

Síntoma

Tratamiento

Hiponatremia

Restricción hídrica

Hipertermia (golpe de calor)

Medidas físicas: Desnudar al paciente, Mantas o sueros fríos.

Evitar antitérmicos por ineficaces

Convulsiones

Benzodiacepinas, Fenitoína (status)

Ansiedad o agitación

Benzodiacepinas, Olanzapinas

Palpitaciones, Taquicardia supraventricular

Benzodiacepinas, Antagonista de calcio

Insuficiencia renal

Sueroterapia

Hipertensión arterial

Benzodiacepinas, Nitroprusiato, Nitroglicerina

Rabdomiolisis

Rehidratación

Síndrome coronario agudo

Antiagregantes, Vasodilatadores



diumenge, 27 de novembre del 2022

de novembre 27, 2022

Intoxicación por cocaína

INTRODUCCIÓN

El método de consumo tradicional de la cocaína es el mascado continuado de las hojas, por sus efectos saciantes y estimulantes, disminuyendo la sensación de fatiga y los efectos de mal de altura. Desde 1859 el farmacéutico y químico aleman Albert Niemann logró extraer la cocaína de modo artificial.



Actualmente la cocaína es la droga estimulante ilegal más consumida en Europa. Predomina en contextos recreativos, aumentando el consumo en los fines de semana y las vacaciones. 


CLÍNICA

La cocaína favorece la liberación de catecolaminas en el SNC y SNP y bloquea la recaptación sináptica de dopamina, noradrenalina y serotonina en el SNC. Esto provoca la estimulación mantenida de los receptores α y β (vasocontricción, HTA, efecto inotrópico positivo y efecto cronotrópico positivo). También, bloquea los canales del sodio que produce efecto anestésico local y la razón de algunos de sus efectos cardiovasculares (efecto inotrópico y cronotrópico negativo). En resumen, produce efecto simpaticomimético, psicoestimulación y vasoconstrictor. 


A nivel cardiovascular, la cocaína actúa sobre los receptores α y β provocando vasoconstricción coronaria y periférica (disminuyendo el aporte de O2 coronario), y aumentando la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica (aumentando la demanda de O2). Esta sinergia puede provocar isquemia miocárdica. 


Los efectos comienzan segundos después de ser fumada o usada en forma de intravenoso y a los pocos minutos de esnifarla o ingerirla. Su acción puede prolongarse más de una hora y generar en el consumidor sensación de claridad mental, euforia, disminución del hambre, el sueño y la fatiga y exageración en la percepción de las propias virtudes y capacidades. 


Los efectos de la cocaína sobre el organismo dependen de la dosis consumida y de la tolerancia del consumidor, siendo más graves cuanto mayor es la cantidad consumida. Pero se puede encontrar una gran variedad de cuadros clínicos agudos dosis-independientes. Los síntomas más leves son ansiedad, agitación o taquicardias, pero también se han descrito episodios de muerte súbita o cuadros de hipertermia con fracaso multiorgánico. 


COMPLICACIONES DE LA COCAÍNA

Cardiovascular

Taquicardia o fibrilación ventricular, Ensanchamiento QRS, Hipertensión, Síndrome coronario agudo, Miocardiopatía, Edema agudo de pulmón o Disección de la aorta ascendente

Psiquíatricos

Ansiedad, Ataque de pánico, Agitación, Paranoia, Psicosis, Delirio, Insomnio

Neurológicas

Isquemia o Hemorragia cerebral, Crisis epilépticas, Discinesias, Distonías

Digestivas

Isquemia intestinal o hepática

Respiratorias

Neumotórax o Neumomediastino

Renales

Rabdomiólisis, Insuficiencia renal

Dérmicas

Reacción alérgica, Úlcera necrótica


Como causas de muerte más frecuentes tras el consumo de cocaína son las arritmias, miocardiopatía, estatus epiléptico, hipertermia, rabdomiolisis, coagulopatía  y fallo multiorgánico.


SITUACIÓN ESPECIAL

Existen dos situaciones clínicas que conlleva gran riesgo de sobredosis por cocaína:

  1. Body-packers: Personas que transportan grandes cantidades de cocaína escondidas en su tracto digestivo.

  2. Body-stuffers: Ingieren la cocaína para evitar su descubrimiento ante una inminente detención policial. 

En estas dos situaciones, la probabilidad de sufrir complicaciones se relaciona con la cantidad total y la pureza de la droga transportada, la integridad, resistencia y localización de los paquetes, y el tiempo de permanencia en el tracto digestivo. En la mayoría de las ocasiones los síntomas de sospecha están muy relacionados con el problema “mecánico” provocado por las bolsas de droga (dolor abdominal, vómitos, obstrucción intestinal) que con los efectos tóxicos. 


En caso de sospecha se monitorizará tanto la situación hemodinámica como la presencia de metabolitos de cocaína en orina, mientras se confirma o descarta (mediante TAC o ecografía abdominal o radiografía simple de abdomen) el transporte de droga en el tubo digestivo. Si se confirma se deben establecer medidas para acelerar el vaciamiento digestivo (dosis repetidas de 15 g de polietilenglicol en 250 mL de agua, repetidas cada 30 minutos hasta conseguir el vaciado). En caso de que el paciente comience a presentar síntomas de intoxicación o positividad en el test toxicológico antes de completar la eliminación de todas las bolsas, estará indicada la laparotomía urgente. 


DIAGNÓSTICO

Como toda intoxicación por drogas, lo esencial es realizar una buena historia clínica teniendo en cuenta los antecedentes de consumo y en la observación de manifestaciones clínicas compatibles (síndrome simpaticomiméticos). La detección de metabolitos de cocaína en los test de screening sólo indica un consumo previo del tóxico, pero no necesariamente una intoxicación (en ocasiones se detectan metabolitos durante 3-4 días).


Dada la multiplicidad de órganos y sistemas que pueden verse afectados por la cocaína, el estudio analítico debe incluir perfil hepático, renal y cardíaco, glucemia y equilibrio ácido-base. Las pruebas de imagen (TAC cerebral) están indicadas en caso de presencia de clínica neurológica.


TRATAMIENTO

La cocaína como muchas drogas no tiene antídoto, por lo que el tratamiento debe ir encaminado al soporte general y a la resolución de los síntomas. Hay que evitar el uso de neurolépticos por el riesgo de hipertermia, de ß-bloqueantes por posible hipertensión paradójica y vasoconstricción coronaria por hiperestimulación de los receptores α y evitar la contención mecánica por aumento de riesgo de rabdomiólisis. 


La sedación con diazepam o midazolam por vía endovenoso es  la base del tratamiento, pues hay que frenar la estimulación del SNC (10 mg iv lentos, repetibles, hasta 40 mg si no se controla la situación o sus equivalentes de midazolam)


TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN LA INTOXICACIÓN POR COCAÍNA

Hipertermia

Enfriamiento intensivo con hielo más diazepam

Convulsiones

Diazepam

Hipertensión

Diazepam, Nitroglicerina, Fentolamina, Nitroprusiato

Rabdomiólisis

Fluidoterapia

Taquicardia supraventricular

Diazepam, Diltiazem, Verapamilo

Arritmias ventriculares con QRS ancho

Diazepam y bicarbonato sódico 1 M (1 mEq/kg)

Angina

Medidas estándar para síndrome coronario aguda

Ansiedad

Diazepam

Agresividad, agitación

Diazepam y contención si no cede

Hipotensión

Sueroterpia

Cuadros extrapiramidales

Biperideno

Body-packer asintomático

Evacuación intestinal precoz (catárticos, solución evacuante)

Body-packer sintomático

Manejo de síntomas y cirugía urgente (laparotomía)





BIBLIOGRAFÍA

  1. Baumann BM, Perrone J, Hornig SE, Shofer FS, Hollander JE. Cardiac and hemodynamic assessment of patients with cocaine-associated chest pain syndromes. J Toxicol Clin Toxicol 2000;38:283-90.

  2. Boniface KS, Feldman JA. Thrombolytic therapy and cocaine-associated acute myocardial infarction. Am J Emerg Med 2000;18: 612-5.

  3. Blanco M, Díez-Tejedor E, Vivancos F, Barreiro P. Cocaína y enfermedad cerebrovascular en jóvenes adultos. Rev Neurol 1999;29: 796-800.

  4. Castro VJ, Nacht R. Cocaine-induced bradyarrhythmia. Chest 2000; 117:275-7.

  5. Fernández A, Miranda ML, Stiefel P, Carneado J. Psicosis tóxica como presentación inusual del síndrome del body-packer. Med Clin (Barc) 1998;110:317.

  6. Gamouras GA, Monir G, Plunkitt K, Gursoy S, Dreifus LS. Cocaine abuse: repolarization abnormalities and ventricular arrhythmias. Am J Med Sci 2000;320:9-12.

  7. García J, Del Toro J, Palencia E, Gómez M. Intoxicación aguda por cocaína en un paciente transportador de paquetes de cocaína en el intestino: indicación del tratamiento quirúrgico. Med Clin (Barc) 1996;107:718-9.

  8. Gómez M, Cuenca C, Farfán A, Villalba MV, Del Toro J, García J. Complicaciones en transportadores intestinales de paquetes con cocaína. Med Clin (Barc) 1998;111:336-7.

  9. Hahn IH, Hoffman RS. Cocaine use and acute myocardial infarction. Emerg Med Clin North Am 2001;19:493-510.